Infarto agudo de miocardio en un paciente de 26 años como primera manifestación de déficit de proteína C.

Resumen

Introducción: La enfermedad coronaria aguda es la principal causa de muerte en todo el mundo, sin embargo el infarto de miocardio en pacientes jóvenes (menores de 40 años) y en ausencia de aterosclerosis de las arterias coronarias es un fenómeno muy poco frecuente, que además de los factores de riesgo tradicionales se asocia a una variedad de factores contribuyentes entre ellos el abuso de drogas tales como la cocaína o marihuana, mutación del factor V de Leiden, anticonceptivos orales en mujeres jóvenes, deficiencia de proteína C y S, consumo excesivo de bebidas energéticas. La proteína C (PC) es un componente importante de la coagulación, dependiente de vitamina K y que requiere trombina en la superficie de células endoteliales para formar la PC activada, que ejerce su efecto anticoagulante inhibiendo a los factores Va y VIIa . Una deficiencia de la PC plasmática dará como resultado un estado protrombótico. La deficiencia de PC ocurre en el 0.02-0.05% de la población general, se halla en el 2-5% de los eventos tromboembólicos incidentes y hasta el 10 % de los recurrentes. En 1993 se describió por primera vez la deficiencia de PC y su principal presentación clínica es el tromboembolismo venoso, sin embargo, poco a poco se describen con mayor frecuencia eventos tromboembólicos arteriales agudos vinculados a esta enfermedad.

Caso clínico: Hombre de 26 años, ingresa a emergencia con angina de pecho luego de ingesta de bebida energizante y realizar ejercicio de natación. El electrocardiograma demostró isquemia con ondas ondas T hiperagudas de V2-V4 y posteriormente supradesnivel del ST en V2-V6 con extrasístoles ventriculares. La ecografía cardíaca demostró hipocinesia del TIV medioapical y pared anterior medioapical, con Fevi 50%. La troponina I  > 40, Troponina T=5814. El manejo se realizó con analgésicos, nitroglicerina e intervencionismo. En hemodinamia se evidencia lesión crítica 95% a nivel de arteria DA proximal con presencia de trombo de gran diámetro luminal, se realiza angioplastia con stent farmacoactivo. El panel de drogas en orina fue negativo, Panel reumatológico de  9 anticuerpos negativos,  C3 y C4 normales. Proteina C: 62.5 (Bajo), Proteina S, Cardiolipina IgM, Cardiolipina IgG  y Dímero D normales. En hospitalización desarrolla insuficiencia renal aguda AKIN II y neumonía atípica tratándose de manera satisfactoria. Se maneja con enoxaparina 60 bid, clopidogrel 75 mg, ASA 100, colchicina 0.5 mg y amiodarona 200 mg.

Conclusión: La deficiencia de proteína C es una patología muy rara como causante de infarto de miocardio. Al ser una patología trombótica es imprescindible el seguimiento conjunto con Hematología.