El combustible oculto de la aterogénesis acelerada Más allá del LDL.

Resumen

Introducción: Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad a nivel global. La ateroesclerosis, caracterizada por la formación de placas en las arterias, está en el centro de esta problemática. Las lipoproteínas y sus componentes proteicos, Apo A y Apo B, son protagonistas indiscutibles en los mecanismos que subyacen a esta enfermedad.

Caso: Mujer de 45 años con antecedente de hipertensión arterial (HTA) que presenta angina persistente y disnea a mínimos esfuerzos desde hace 3 meses. La prueba de esfuerzo fue positiva y la cinecoronariografía reveló una lesión coronaria multivaso con anatomía compleja para el intervencionismo. Se detectaron niveles altos de Lp(a) y Apo B, y bajos de Apo A, lo que desenmascaró una dislipidemia genética y el factor responsable de la aterogénesis acelerada. La enfermedad coronaria multivaso en una paciente menor de 50 años es inusual (<5% de los casos), lo que sugiere factores de riesgo no convencionales.

Intervención: Se planificó y se realizó con éxito una cirugía de revascularización miocárdica (3 puentes). El tratamiento posquirúrgico se enfatizó en una terapia hipolipemiante agresiva debido al alto riesgo residual.

Discusión: La sinergia entre Lp(a) y Apo B elevadas multiplica el riesgo de infarto en 4-5 veces y acelera la formación de placas complejas e inestables. La Apo B refleja el número total de partículas lipoproteicas aterogénicas, y niveles mayores a 130 mg/dL se asocian a un riesgo cardiovascular elevado. La Lp(a) y la Apo B no son solo marcadores lipídicos, sino también impulsoras centrales de la aterogénesis acelerada.

Conclusión: La Lp(a) elevada es un factor de riesgo independiente y heredable cuyo diagnóstico temprano puede salvar vidas mediante estrategias personalizadas. Sin tratamiento, la mortalidad a 10 años en estos pacientes puede superar el 50%.